ожоговый шок развивается при ожогах площадью

Видео:Травматический и ожоговый шоки Признаки поражения Оказание первой медицинской помощи при ожогахСкачать

Ожоговая болезнь

Ожоговая болезнь – комплексное нарушение деятельности органов и систем, развивающееся вследствие обширных ожогов. Причиной возникновения ожоговой болезни является выпадение всех видов функций кожного покрова, потеря плазмы, распад эритроцитов, а также нарушения обмена веществ. Вероятность развития, выраженность и прогноз при данной патологии определяются возрастом пациента, общим состоянием его организма и некоторыми другими факторами, однако ведущую роль играет площадь поражения. Лечение включает в себя антибиотикотерапию, инфузионную и дезинтоксикационную терапию, коррекцию работы всех органов и систем.

Видео:Ожоговая ТравмаСкачать

МКБ-10

Видео:Как лечить ожоги? Как считают площадь ожогов на теле? Кто такой комбустиолог?Скачать

Общие сведения

Ожоговая болезнь – нарушения функции органов и систем, возникшие вследствие обширного и/или глубокого ожогового поражения. С учетом клинических наблюдений в травматологии принято считать, что ожоговая болезнь развивается при глубоком поражении (IV и IIIБ степени) площадью 8-10% тела и при поверхностном ожоге (I – IIIА степени) площадью 15-20%. По другим данным причиной возникновения ожоговой болезни у взрослых являются глубокие ожоги свыше 15% тела, у пожилых людей и детей – свыше 10% тела; при поверхностных ожогах ожоговая болезнь возникает в случае поражения 20 и более процентов тела. Лечением ожоговой болезни занимаются травматологи, реаниматологи и комбустиологи (специалисты по лечению ожогов).

Видео:Первая помощь при ожогахСкачать

Патогенез

Внезапное образование обширного очага некроза и формирование значительного массива тканей, находящихся в фазе паранекроза, становится причиной выброса в кровь большого количества токсинов и элементов распадающихся клеток. В крови резко увеличивается уровень простагландинов, серотонина, гистамина, натрия, калия и протеолитических ферментов. Это приводит к повышению проницаемости капилляров. Плазма выходит из сосудистого русла, скапливается в тканях, в результате значительно уменьшается ОЦК. В ответ на это организм выбрасывает в кровь гормоны, вызывающие сужение сосудов – норадреналин, адреналин и катехоламины.

Запускается механизм централизации кровообращения. Периферические отделы тела, а затем и внутренние органы начинают страдать от недостатка кровоснабжения, что приводит к развитию гиповолемического шока. Наряду с этим наблюдается сгущение крови и расстройства водно-солевого обмена. Все перечисленное приводит к нарушениям функционирования различных органов. Развивается олигоанурия. В последующем патологические изменения усугубляются из-за истощения иммунной и эндокринной системы, а также токсического влияния продуктов распада тканей на внутренние органы. В сердце и печени возникают дегенеративные изменения, в желудочно-кишечном тракте образуются язвы, возможен парез кишечника, эмболии и тромбозы брыжеечных сосудов, в легких выявляются пневмонии.

Видео:Ожоговый шокСкачать

Ожоговый шок

Может наблюдаться в течение первых 3 суток. В первые часы пациент возбужден, суетлив, склонен к недооценке своего состояния. В последующем на смену возбуждению приходит вялость и заторможенность. Возможны спутанность сознания, тошнота, икота, жажда, неукротимая рвота и парез кишечника. Отмечается прогрессирование гемодинамических нарушений и развитие гиповолемии. Больной бледен, пульс учащен, давление снижено, иногда – в норме, однако, нормальное давление в ряде случаев является прогностически неблагоприятным признаком.

На начальном этапе ожоговой болезни развивается олигурия, в тяжелых случаях – анурия. Моча коричневая, темно-вишневая или черная. Характерным признаком данного периода являются расстройства терморегуляции, при этом возможны как повышение, так и понижение температуры, сопровождаемые мышечной дрожью и ознобами. В анализах крови обнаруживается лейкоцитоз, гиперкалиемия и гипопротеинемия, повышение гематокрита и гемоглобина вследствие сгущения крови. В общем анализе мочи выявляется белок, относительная плотность мочи повышена.

Выделяют три степени ожогового шока. 1 степень или легкий ожоговый шок возникает при глубоком ожоговом поражении до 20%. АД в норме, электролитные нарушения незначительны, количество мочи не снижено, отмечаются колебания почасового диуреза с тенденцией к кратковременному снижению. 2 степень или тяжелый ожоговый шок развивается при глубоком ожоговом поражении 20-40%. Характерно возбуждение в первые часы, лабильность артериального давления, тошнота, рвота, снижение суточного диуреза до 600 мл, явления метаболического ацидоза и азотемии. 3 степень или крайне тяжелый ожоговый шок возникает при глубоком поражении 40 и более процентов тела. Наблюдается заторможенность, спутанность сознания, снижение АД, выраженная олигурия или анурия.

Видео:Что делать при ожоге? Методы лечения ожогов.Ожоговый шок и правило девятокСкачать

Острая ожоговая токсемия

Начинается на 3 сутки, продолжается от 3 до 15 суток. Обусловлена возвращением жидкости в сосудистое русло, а также всасыванием токсинов, поступающих из некротизированных тканей. Сопровождается нагноением ожогов и нарастающей интоксикацией. Характерны нервно-психические нарушения: бессонница, галлюцинации, двигательное возбуждение и элементы бреда. У многих пациентов возникают судороги. Возможно развитие токсического миокардита, сопровождающегося снижением АД, нарушениями ритма, расширением границ сердца, глухостью сердечных тонов и тахикардией.

Со стороны пищеварительной системы наблюдается метеоризм и боли в животе. У некоторых больных развивается токсический гепатит или динамическая кишечная непроходимость, вероятно возникновение острых язв желудка и кишечника. Нарушения со стороны дыхательной системы выражаются в пневмониях, экссудативных плевритах и ателектазах. Возможен отек легких. В анализах крови пациентов выявляется нарастающая анемия и лейкоцитоз со сдвигом влево. В анализах мочи определяется протеинурия, микро- и макрогематурия. Плотность мочи уменьшена.

Видео:Патофизиология ожоговой травмы Афончиков В.С.Скачать

Септикотоксемия и реконвалесценция

Продолжается 3-5 недель. Причиной развития являются инфекционные осложнения, которые возникают после отторжения струпа и обычно вызываются стафилококком, кишечной палочкой или синегнойной палочкой. Характерна продолжительная интермиттирующая лихорадка. На ожоговых поверхностях – большое количество гноя и атрофичные вялые грануляции. Пациенты истощены, выявляется мышечная атрофия, нередко возникают контрактуры суставов. На этой стадии ожоговой болезни часто развиваются септические осложнения, заканчивающиеся летальным исходом. Со стороны почек наблюдается полиурия. По анализам мочи и крови – гипербилирубинемия, гипопротеинемия, стойкая протеинурия.

В случае благополучного заживления ожоговых ран наступает следующая стадия ожоговой болезни – восстановление функций всех органов и систем. Продолжительность – 3-4 месяца. Отмечается улучшение общего состояния, нормализация температуры, увеличение массы тела и восстановление белкового обмена. Возможна тугоподвижность суставов, иногда наблюдаются поздние осложнения со стороны пищеварительной системы, легких и сердца: нарушение функций печени, токсический отек легких, пневмония, токсический миокардит.

Видео:ИТ ожоговой болезни Орлова О.В.Скачать

Диагностика

Диагноз выставляется на основании глубины и площади ожогов, общего состояния пациента, гемодинамических показателей, лабораторных данных, а также оценки функции различных органов и систем. Больным назначают анализ мочи, общий и биохимический анализ крови, при необходимости проводят консультации различных специалистов: кардиолога, пульмонолога, гастроэнтеролога и т. д. При подозрении на патологические изменения со стороны легких выполняют рентгенографию грудной клетки, при подозрении на миокардит – ЭКГ, ЭхоКГ и МРТ сердца, при подозрении на нарушение функции органов пищеварительного тракта – контрастную рентгенографию, гастроскопию, и анализ кала на скрытую кровь.

Видео:Первая Помощь при Ожоге Кипятком и Паром в домашних условиях. Термический ОжогСкачать

Лечение

Тактика лечения ожоговой болезни определяется периодом данного патологического состояния и выявленными изменениями со стороны различных органов. На этапе первой помощи пациенту дают обильное питье, осуществляют обезболивание, внутривенно вводят кровезаменители и электролитные растворы. При возможности проводят оксигенотерапию или дают наркоз закисью азота. Транспортировка в специализированное мед. учреждение возможна после стабилизации состояния пациента.

При поступлении в стационар больному продолжают давать обильное питье. С целью обезболивания выполняют новокаиновые блокады, назначают ненаркотические и наркотические анальгетики. Дефицит ОЦК восполняют, производя массивные инфузии плазмы, плазмозамещающих жидкостей, кристаллических и коллоидных растворов. При необходимости проводят переливания цельной крови. Используют сердечные гликозиды, глюкокортикоиды, антикоагулянты, аскорбиновую кислоту и кокарбоксилазу. Проводят кислородотерапию. На раны накладывают повязки с антисептиками.

На стадии ожоговой токсемии и септикотоксемии продолжают дезинтоксикационную терапию, назначают антибиотики, витамины, анаболические стероиды, белковые препараты и стимуляторы регенерации. В периоде реконвалесценции осуществляют лечебные мероприятия по восстановлению работы всех органов и систем. По окончании этого периода выполняют реконструктивные операции для устранения контрактур, трофических язв и обезображивающих стягивающих рубцов. Прогноз в первую очередь зависит от глубины и площади ожогового поражения. В отдаленном периоде часто наблюдаются ограничения трудоспособности.

Видео:Первая помощь при ожогах. Скажите, доктор!Скачать

Диагностика и лечение ожогового шока

Версия: Клинические рекомендации РФ 2013-2017 (Россия)

Видео:Ожоговая болезньСкачать

Общая информация

Краткое описание

ОБЩЕРОССИЙСКАЯ ОБЩЕСТВЕННАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ «ОБЪЕДИНЕНИЕ КОМБУСТИОЛОГОВ «МИР БЕЗ ОЖОГОВ»

Клинические рекомендации
ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ОЖОГОВОГО ШОКА (Москва, 2014)

Согласно проведенным расчетам общая площадь поверхности тела человека в среднем составляет 17000 см2, а площадь ладони человека в среднем — 170 см2, т.е. 1% поверхности тела.

Рисунок 1 «Правило девяток»

Площадь поражения у детей несколько отличается от площади поражения у взрослых и определяется согласно схемам (рис. 2).

Рисунок 2 Определение площади ожогов у детей.

— третьей степени (утрата всех слоев кожи, глубокий некроз подлежащих тканей).

Видео:Первая помощь при ожогахСкачать

Диагностика

• Повышение свертываемости и вязкости крови.

Из лабораторных показателей, которые также можно отнести к неблагоприятным в прогностическом отношении, в первую очередь необходимо отметить смешанный ацидоз с дефицитом буферных оснований равным (-7,5) мэкв/л и более.

Другими лабораторными показателями, которыми широко пользуются для оценки тяжести шока и эффективности лечения, является уровень гемоглобина и гематокрита крови. Гемоконцентрация при обширных ожогах выявляется уже через 4-6 часов после травмы и сохраняется, несмотря на адекватную терапию 24-48 часов. Уменьшение показателей гемоглобина и гематокрита свидетельствует о выходе больного из состояния шока.

*в отсутствие исходного и/или специфического поражения ЦНС и почечной дисфункции.

Для диагностики ожогового шока баллы суммируются. При этом 2 и более балла свидетельствует о развитии шока. Оценка адекватности лечения и тяжести состояния пострадавших от ожогов по предлагаемой шкале проводится в динамике (через 12, 24, 36, 48 часов).

ПОРЯДОК ОБСЛЕДОВАНИЯ ПОСТРАДАВШИХ

Видео:Травма. Ожоги. Неотложные состоянияСкачать

Лечение

• Коррекция натриемии — в пределах 135 — 150 ммоль/л.

• обеспечение микроклимаат в палате (температура воздуха в противошоковой палате должна быть не ниже 300 С).

Дополнительно используются транквилизаторы в небольших дозах, нейролептики, ГОМК. Хороший болеутоляющий и успокаивающий эффект оказывает новокаин, введенный внутривенно в количестве 200-400 мл 0,125% раствора.

Задачей инфузионной терапии при ожоговом шоке является снижение степени микроциркуляторных нарушений, особенно во внутренних органах, на фоне нарастающей гиповолемии. При отсутствии диспептических явлений, больному целесообразно дать пить сладкий чай, негазированную минеральную воду или раствор щелочно-солевой смеси, состоящий из 0,5 л воды с 1/2 чайной ложки питьевой соды и 1 чайной ложкой поваренной соли. Высокую эффективность показало применение дозированного введения жидкостей через желудочный зонд с помощью перистальтического насоса. Выгодно сочетание этого способа с инфузионной терапией.

При ожогах из сосудистого русла вместе с плазмой уходит большое количество ионов натрия (0,5-0,6 мэкв/% ожога/кг веса больного). Поэтому жидкостная терапия, в первую очередь, преследует цель наполнения сосудистого русла и восстановления в нем содержания натрия. Для этого используются физиологический раствор или лактатный раствор Рингера. Предпочтительнее использование Рингер-лактата. Лактат натрия, проникая внутрь клетки, метаболизируется, связывая ионы водорода, что приводит к постепенной компенсации внутриклеточного ацидоза. При окислении лактата натрия в печени образуются гидрокарбонат натрия и углекислый газ. Одна молекула лактата продуцирует 1 молекулу гидрокарбоната, т.о. обеспечивается непрямой буфферирующий эффект.

В остальных случаях введение коллоидных растворов целесообразно начинать спустя 12 часов после некоторого уравновешивания водных секторов организма.

Наибольший эффект обеспечивает нативная плазма, которая имеет все белковые фракции и положительно влияет на осмотические и онкотические показатели крови. Показанием к переливанию СЗП у пострадавших с тяжелой термической травмой со 2 суток после травмы является выраженная плазмопотеря. СЗП вводится со скоростью 2 мл/кг/ч. Кроме того переливание свежезамороженной плазмы показано пострадавшим с признаками коагулопатии в объеме не менее 800-1500 мл.

У крайне тяжелых больных, при поздно начатой терапии бывает невозможно поддерживать артериальное давление выше 90 мм рт.ст. введением кристаллоидов и коллоидов в расчетных количествах. В таких случаях целесообразно не увеличивать объем вводимых жидкостей, так как это может привести к увеличению интерстициальной и внутриклеточной жидкости, а применить препараты инотропного действия, такие как допмин в дозе 5-10 мг/кг/мин. В этой дозировке допмин улучшает сократимость миокарда и увеличивает сердечный выброс. В дозировке 1-3 мг/кг/мин. он способствует улучшению перфузии почек. Применяется также введение глюкокортикоидных гормонов.

Предпочтительным является введение растворов кристаллоидов, особенно раствора Рингера-лактат.

В следующие 16 ч вводят оставшиеся 50% расчетного объема (кристаллоиды, 5% глюкоза 2000 мл). Однако основой дальнейшей терапии является не рассчитанный объем, а скорость инфузии на основе мониторинга состояния больного. С учетом этого обстоятельства через 8 часов после начала лечения инфузия должна проводится из расчета 2-4 мл/кг массы тела/% ожога кристаллоидных растворов (предпочтительно Рингера-лактата).

При этом критерием адекватности инфузионной терапии является темп диуреза: у взрослых- 0,5-1 мл/кг массы тела в час; у детей- 1-1,5 мл/кг массы тела в час. При темпе диуреза 1 мл/кг/ч для взрослых и 2 мл/кг/ч для детей объем инфузии уменьшается на 1/3 от расчетного

Спустя 8 часов от начала лечения при стабильной гемодинамике и достаточном почасовом диурезе темп инфузии можно постепенно уменьшать. Сокращение объема инфузионной терапии должно проводиться под контролем водного баланса, темпа диуреза, ЦВД, температуры тела и сатурации центральной венозной крови.

При отсутствии эффективности терапии растворами кристаллоидов спустя 8-12 часов после травмы вводятся коллоидные растворы (альбумин, свежезамороженная плазма (СЗП). Раствор альбумина 10% вводится инфузоматом в течение 12 ч со скоростью: при ожогах 20-30% поверхности тела – 12,5 мл/ч; 31-44% – 25 мл/ч; 45-60% – 37 мл/ч; — 61% и более – 50 мл/ч. Показанием к переливанию свежезамороженной плазмы (СЗП) у пострадавших с тяжелой термической травмой является выраженная плазмопотеря, признаки коагулопатии. Рекомендуемый объем плазмотрансфузии составляет не менее 800 мл со скоростью введения 2 мл/кг/ч

В зависимости от тяжести состояния больного в состав инфузионной терапии должны включаться коллоиды и кристаллоиды в разных соотношениях. При тяжелом состоянии в рассчитанном объеме должно быть 2/3 кристаллоидов и 1/3 коллоидов, а при крайне тяжелом состоянии, при ожогах свыше 50% поверхности тела кристаллоиды и коллоиды применяются в соотношении 1:1.

В последующем, на 2 и 3-и сутки, объем инфузионной терапии составляет половину и одну треть расчетного объема, вводимого в первые сутки соответственно. При этом 30- 40% от вводимого объема жидкости должны составлять коллоидные растворы, предпочтительно нативные (альбумин, СЗП). Объем инфузионной терапии не должен быть меньше физиологической потребности жидкости, которая составляет 1500 мл на 1 м2 поверхности тела. Сокращение объема инфузионной терапии должно проводиться под контролем водного баланса, темпа диуреза, ЦВД, температуры тела и сатурации центральной венозной крови.

• ScvO2 больше 65%;

Пожилым пациентам и пострадавшим, у которых проводимая противошоковая терапия не достаточно эффективна, инфузионная терапия должна продолжаться под контролем инвазивного гемодинамического мониторинга.

С целью уменьшения агрегации форменных элементов крови возможно использование такого дезагреганта, как Трентал по 400 мг внутривенно капельно 2 раза/сутки.

С целью профилактики эрозивно-язвенных поражений ЖКТ рекомендуется назначение антацидов и ингибиторов протонной помпы или блокаторов Н2 — гистаминовых рецепторов.

При тяжелом состоянии пострадавших, обширных ожогах более 50% п.т. восстановлению диуреза способствует введение почечных доз допамина (2-3 мкг/кг/ мин) или добутамина на фоне адекватной тяжести травмы инфузионной терапии. При сохраняющейся при этих условиях олигоанурии, при наличии в моче кровяного детрита в течение 12 часов после травмы возможно применение диуретиков (фуросемид 40-160 мг/сутки, маннитол и т.д.).

Использование местных антибактериальных препаратов позволяет снизить риск развития инвазивной раневой инфекции у обожженных.

Нормализация диуреза, стабилизация артериального давления, снижение гемоконцентрации, повышение температуры тела, прекращение диспептических расстройств являются показателями адекватности лечения и выхода больного из состояния ожогового шока. Ожоговый шок может длиться до 3-х суток, и нередко заканчивается коротким, 8-12-ти часовым промежутком, когда пациент начинает говорить, что он чувствует себя «хорошо». Но затем самочувствие и состояние его вновь резко ухудшаются, повышается температура тела до 38-40оС, появляется общий дискомфорт, что свидетельствуют о начале периода острой ожоговой токсемии.

Видео:Термические пораженияСкачать

Информация

Источники и литература

1. Клинические рекомендации Общероссийской общественной организации «Объединение комбустиологов «Мир без ожогов»
   1. 1. Alharbi Z., Piatkowski A., Dembinski R. at al. Treatment of burns in the first 24 hours: simple and practical guide by answering 10 questions in a step-by-step form//World Journal of Emergency Surgery. – 2012. -7:13. doi:10.1186/1749-7922-7-13 2. Baxter C. Guidelines for fluid resuscitation. //J Trauma. -1981. -21(suppl 8). –P.687–689. 3. Cancio LC, Chavez S., Alvarado-Ortega M. et al. Predicting increased fluid requirements during the resuscitation of thermally injured patients. //J Trauma. -2004. – 56. –P.404–413. 4. Cartotto R.C, Innes M, Musgrave M.A. et al. How well does the Parkland formula estimate actual fluid resuscitation volumes? //J Burn Care Rehabil. -2002. -23. –P.258–265. 5. Hettiaratch S., Papiniy R. Initial management of a major burn: II—assessment and resuscitation. //BMJ. -2004. -329(7457). –P. 101–103. 6. Holm C. Resuscitation in shock associated with burns: tradition or evidence-based medicine? //Resuscitation. -2000. -44. –P.157–164 7. Yowler C.J., Fratianne R.B. The current status of burn resuscitation. //Clin Plast Surg. — 2000. -1. –P. 1-9. 8. Warden G.D. Burn shock resuscitation. //World J Surg. -1992. -16. –P.16–23.

Информация

Диагностика и лечение ожогового шока: клинические рекомендации / авторы: Алексеев А.А., Крутиков М.Г., Шлык И.В., Левин Г.Я., Ушакова Т.А., Тюрников Ю.И., Богданов С.Б., Бобровников А.Э. Общероссийская общественная организация «Объединение комбустиологов «Мир без ожогов». − 2014.

Рекомендации предназначены для врачей скорой медицинской помощи, реаниматологов, хирургов, травматологов и комбустиологов и могут быть использованы в клинической практике ожоговых отделений/центров, отделений анестезиологии и реанимации, хирургических и травматологических отделений медицинских организаций, оказывающих скорую, первичную медико-санитарную и специализированную медицинскую помощь пострадавшим от ожогов.

Клинические рекомендации «Диагностика и лечение ожогового шока» обсуждены на IV съезде комбустиологов России в октябре 2013 года и рекомендованы для внедрения в практическое здравоохранение.

Видео:Общая хирургия. Ожоги, отморожения, ожоговая болезнь, электротравмаСкачать

Ожоговый шок

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Ожоговый шок — патологический процесс, обусловленный обширным термическим поражением кожи и глубжележащих тканей, приводящим к тяжёлым расстройствам гемодинамики с преимущественным нарушением микроциркуляции и обменных процессов в организме пострадавшего. Длительность периода составляет 2-3 сут.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Видео:Медицина /тактика /ожоговый шокСкачать

Код по МКБ-10

Видео:Ожоги и отморожения. Первая помощь.Скачать

Как развивается ожоговый шок?

С момента получения обширного ожога особое значение приобретают расстройства кровообращения, чему способствует потеря плазмы с поражённой поверхности. С первых часов уменьшается ОЦК за счёт падения объёма циркулирующих эритроцитов и плазмы, что приводит к сгущению крови (гемоконцентрации). В связи с резким повышением проницаемости капилляров (не только в зоне ожога, но и в интактных тканях) и выходом из них значительного количества белка, воды и электролитов у обожжённого значительно уменьшается объём циркулирующей плазмы. Возникает гипопротеинемия, преимущественно за счёт гипоальбуминемии. Её развитию способствует также усиленный распад белков в тканях обожжённого. Уменьшение объёма циркулирующих эритроцитов происходит вследствие разрушения эритроцитов в области ожогов в момент термической травмы и в большей степени в результате патологического депонирования эритроцитов в капиллярной сети из-за расстройств микроциркуляции. Снижение ОЦК приводит к уменьшению возврата крови к сердцу, понижению сердечного выброса.

Ухудшение сократительной способности миокарда после тяжёлых ожогов также считают причиной раннего падения сердечного выброса. В результате уменьшается количество крови, поступающей к различным органам и тканям, что в комплексе с ухудшением реологических свойств крови, приводит к выраженным расстройствам микроциркуляции. При этом уже в первые часы после получения ожога наблюдают резкое замедление скорости движения крови, что чревато выключением значительной части капилляров из активного кровообращения. В мелких сосудах появляются агрегаты форменных элементов, препятствующие нормальному прохождению эритроцитов по капиллярам. Несмотря на такие расстройства гемодинамики, ожоговый шок сопровождается нормальным артериальным давлением. Этому способствуют возрастание общего периферического сопротивления кровотоку за счёт вазоспазма в связи с повышением активности симпатоадреналовой системы, а также увеличение вязкости крови вследствие гемоконцентрации и ухудшения реологических свойств крови. Расстройства кровообращения приводят к резкому нарушению доставки кислорода в ткани и к гипоксии. Усугубляет её угнетение дыхательных ферментов митохондрий, что полностью исключает участие даже доставленного кислорода в окислительных реакциях. Недоокисленные продукты обмена, особенно молочная кислота, вызывают сдвиг КОC в сторону ацидоза. Метаболический ацидоз способствует дальнейшему нарушению функции сердечно-сосудистой системы.

Ожоговый шок имеет три степени: лёгкая, тяжёлая и крайне тяжёлая.

Лёгкий ожоговый шок развивается при площади глубоких ожогов до 20% поверхности тела. Пострадавшие поступают в стационар в ясном сознании, иногда имеет место кратковременное возбуждение, редко наблюдают рвоту, озноб. Беспокоит умеренная жажда. Можно отметить некоторую бледность кожных покровов. АД остаётся в пределах нормальных значений, возможна небольшая тахикардия (100-110 в минуту). Нарушение функций почек нехарактерно, суточный диурез остаётся нормальным, гематурии и азотемии нет. Температура тела у большинства пострадавших в первые сутки нормальная или субфебрильная, а на вторые — достигает 38 °С. Гемоконцентрация умеренная, гематокрит не превышает 55-58%, однако указанные изменения на вторые сутки купируются. Характерны увеличение количества лейкоцитов крови до 15-18х109/л, небольшая гипопротеинемия (уровень общего белка снижен до 55 г/л). Билирубинемии, нарушений электролитного баланса и ацидоза, как правило, не выявляют. Умеренную гипергликемию (до 9 г/л) наблюдают лишь в первые сутки. Обычно большинство пострадавших выводят из состояния лёгкого ожогового шока к концу первых — началу вторых суток после поражения. Средняя продолжительность периода — 24-36 ч.

Тяжёлый ожоговый шок развивается при наличии глубоких ожогов на площади 20-40% поверхности тела. В первые часы после травмы характерны возбуждение и двигательное беспокойство, вскоре наступает заторможенность при сохранённом сознании. Пострадавшего беспокоят озноб, жажда, боли в области ожогов. У значительного числа больных наблюдают рвоту. Свободные от ожогов кожные покровы и видимые слизистые бледные, сухие, холодные. Нередко отмечают акроцианоз. Характерны тахикардия до 120 в минуту, понижение АД. Как правило, страдают функции почек, суточный диурез сокращается до 300-400 мл. Наблюдают гематурию, альбумин, иногда гемоглобинурию, повышение остаточного азота крови до 40-60 ммоль/л ко вторым суткам. Гемоконцентрация значительная (гематокрит 70-80%, Hb 180-200 г/л), скорость свёртывания крови уменьшается до 1 мин. Отмечают лейкоцитоз до 40х109/л, сопровождающийся нейтрофилёзом, нередко появляются юные формы вплоть до миелоцитов, лимфо- и эозинопения; количество лейкоцитов уменьшается к концу третьих суток. Содержание общего белка плазмы крови уменьшается до 50 г/л в первые и 40 г/л — во вторые сутки. Количество тромбоцитов несколько снижено. Развивается комбинированный дыхательно-метаболический ацидоз.

Крайне тяжёлый ожоговый шок возникает при наличии глубоких ожогов на площади более 40% поверхности тела. Общее состояние больных, как правило, тяжёлое, сознание спутано. Кратковременное возбуждение быстро сменяется заторможенностью и безразличием к происходящему. Кожные покровы холодные, бледные. Характерны сильная жажда, озноб, тошнота, многократная рвота, тахикардия до 130-150 в минуту, слабое наполнение пульса. Систолическое АД с первых часов может быть снижено до 90 мм рт.ст., также падает ЦВД. Отмечают одышку и цианоз, высокую гемоконцентрацию (Hb 200-240 г/л, гематокрит 70-80%). Выделение мочи резко снижено, вплоть до анурии, суточный диурез не превышает 200-300 мл. Моча тёмно-бурого, почти чёрного цвета с запахом гари. С первых часов после получения ожога развивается ацидоз, присоединяется парез кишечника. Температура тела снижена. Продолжительность этого периода — 56-72 ч, летальность достигает 90%.

🌟 Видео

Что нужно знать про ожоги. Доктор СадыковСкачать

Ходунов О.Б. Заболевания внутренних органов у раненныхю Висцеральная патология при ожоговой болезниСкачать

ОжогСкачать