площадь дыхательной поверхности легких увеличивают

Видео:Как работают легкие ?Скачать

Площадь дыхательной поверхности легких увеличивают

а) Дыхательная единица. На рисунке ниже показана дыхательная единица (называемая также дыхательной долькой), состоящая из дыхательной бронхиолы, альвеолярных ходов, преддверий и альвеол. В двух легких содержатся около 300 млн альвеол, каждая из них имеет диаметр в среднем около 0,2 мм. Стенки альвеолы очень тонкие, и между альвеолами расположена почти непрерывная сеть из соединяющихся между собой капилляров (для облегчения понимания просим вас изучить рисунок ниже). Из-за большого пространства переплетенных капилляров о кровотоке в стенках альвеол иногда говорят, как о «слое» текущей крови. Очевидно, что альвеолярные газы находятся на очень близком расстоянии от крови в легочных капиллярах.

Дыхательная единица A. Вид поверхности альвеолярной стенки с капиллярами.
Б. Разрез альвеолярных стенок и сосудов в них

Обмен газов между альвеолярным воздухом и кровью происходит не только в самих альвеолах, но и во всех терминальных частях легких. Все участвующие в этом мембраны вместе называют дыхательной мембраной, или легочной мембраной.

б) Дыхательная мембрана. На рисунке ниже слева показана ультраструктура разреза респираторной мембраны, а справа — эритроцит.

Ультраструктура альвеолярной дыхательной мембраны (разрез)

Показана диффузия кислорода из альвеолы в эритроцит и диффузия двуокиси углерода в противоположную сторону. Обратите внимание на слои, составляющие дыхательную мембрану.

1. Слой жидкости, выстилающий альвеолу и содержащий сурфактант, снижающий поверхностное натяжение альвеолярной жидкости.

2. Составленный из тонких эпителиальных клеток альвеолярный эпителий.

3. Эпителиальная базальная мембрана.

4. Тонкое интерстициальное пространство между альвеолярным эпителием и мембраной капилляра.

5. Базальная мембрана капилляра, которая во многих местах сливается с базальной мембраной альвеолярного эпителия.

6. Эндотелий капилляра.

Несмотря на большое количество слоев, общая толщина дыхательной мембраны в некоторых местах не превышает 0,2 мкм, а в среднем составляет около 0,6 мкм, кроме мест, где расположены клеточные ядра. В гистологических исследованиях было установлено, что общая площадь поверхности дыхательной мембраны у здорового взрослого мужчины составляет около 70 м . Общее количество крови в капиллярах легких колеблется от 60 до 140 мл. Представив это малое количество крови распределенным на всю площадь пола в помещении размером в 70 м , легко понять, почему дыхательный обмен кислорода и двуокиси углерода происходит с такой быстротой.

Средний диаметр легочных капилляров составляет около 5 мкм, и это означает, что эритроциты должны продавливаться через них. Обычно мембрана эритроцита соприкасается со стенкой капилляра, поэтому кислород и двуокись углерода при диффузии из альвеолы в эритроцит не должны проходить через значительное количество плазмы, что также увеличивает скорость диффузии.

в) Факторы, влияющие на скорость диффузии газов через дыхательную мембрану. Возвращаясь к приведенным ранее разъяснениям механизмов диффузии газов в воде, можно сказать, что те же принципы и математические формулы можно использовать при объяснении диффузии газов через дыхательную мембрану. Факторами, определяющими скорость прохождения газа через мембрану, являются:

(1) толщина мембраны;

(2) площадь поверхности мембраны;

(3) коэффициент диффузии газа в мембране,

(4) градиент парциального давления газа между двумя сторонами мембраны.

Толщина дыхательной мембраны может иногда становиться больше, например в результате появления в интерстициальном пространстве мембраны и в альвеолах отечной жидкости, поэтому дыхательные газы должны диффундировать не только через мембрану, но и через эту жидкость. Кроме того, при некоторых болезнях легких возникает фиброз легких, что может увеличивать толщину некоторых участков дыхательной мембраны. Скорость диффузии через мембрану обратно пропорциональна толщине мембраны, поэтому любой фактор, способный увеличить нормальную толщину мембраны более чем в 2-3 раза, может существенно изменить процесс обмена газов.

Площадь поверхности дыхательной мембраны может значительно уменьшаться при воздействии многих факторов. Например, удаление одного легкого уменьшает общую площадь дыхательной мембраны в 2 раза. При эмфиземе многие альвеолы соединяются, и альвеолярные стенки разрушаются. Образуются новые альвеолярные камеры, которые намного больше обычных, но общая площадь поверхности дыхательной мембраны часто снижается примерно в 5 раз из-за разрушения альвеолярных стенок. Когда общая площадь поверхности снижается до 1/3-1/4 доли нормальной поверхности, обмен газов через мембрану даже в условиях покоя сильно замедляется, а во время спортивных соревнований и других больших физических нагрузок даже малейшее уменьшение площади поверхности легких может вызвать серьезные нарушения дыхательного газообмена.

Величина коэффициента диффузии при переходе каждого газа через дыхательную мембрану находится в прямой зависимости от растворимости газа в мембране и в обратной зависимости от квадратного корня молекулярной массы этого газа. Скорость диффузии газа в дыхательной мембране по причинам, объясненным ранее, почти равна таковой в воде, поэтому при данном градиенте давления двуокись углерода диффундирует примерно в 20 раз быстрее, чем кислород, а кислород — в 2 раза быстрее азота.

Градиент давления между сторонами дыхательной мембраны представляет собой разницу между парциальным давлением газа в альвеолах и капиллярной крови легких. Парциальное давление является мерой общего количества молекул данного газа, которые ударяются о единицу площади альвеолярной поверхности мембраны в единицу времени. Напряжение газа в крови — это количество молекул, стремящихся к выходу из крови в обратном направлении, поэтому разница между этими давлениями является мерой суммарной тенденции движения молекул газа через мембрану. Если парциальное давление газа в альвеолах больше, чем его напряжение в крови, как это бывает с кислородом, диффузия совершается в направлении из альвеол в кровь; если напряжение газа в крови больше его парциального давления в альвеолах, что справедливо для двуокиси углерода, то происходит диффузия газа из крови в альвеолы.

Видео:Легкие человека. Строение. Границы легких. Скелетотопия.Скачать

Видео физиология газообмена в легких и транспорта газов кровью — профессор, д.м.н. П.Е. Умрюхин

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Видео:из чего состоит дыхательная система?Скачать

Эмфизема легких

Эмфизема легких (ЭЛ) занимает одно из ведущих мест среди заболеваний органов дыхания как по распространенности, так и по тяжести проявлений. Заболеваемость ЭЛ постоянно возрастает, особенно у лиц пожилого возраста.

Эмфизема легких (ЭЛ) занимает одно из ведущих мест среди заболеваний органов дыхания как по распространенности, так и по тяжести проявлений. Заболеваемость ЭЛ постоянно возрастает, особенно у лиц пожилого возраста. На аутопсии эмфизема выявляется более чем у 60% пациентов, умерших после 60 лет, в то время как клиницисты ставят этот диагноз менее чем в 20% случаев [23]. Значительная распространенность этого заболевания, прогрессирующее течение, временная нетрудоспособность и ранняя инвалидизация больных из-за развития дыхательной недостаточности и легочного сердца наносят значительный экономический ущерб.

Определение

Эмфизема легких — это анатомическая альтерация легких, характеризующаяся патологическим расширением воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных бронхиол, и сопровождающаяся деструктивными изменениями альвеолярных стенок. В соответствии с этим определением обязательным признаком ЭЛ считается не только расширение, но и деструкция респираторных отделов легких, причем термин «деструкция» должен пониматься не только как разрушение, но и как нарушение нормальной структуры. Такое определение ЭЛ (с морфологических позиций) позволяет отличать ее от различных форм вздутия легких, которые возникают вследствие обратимого нарушения бронхиальной проходимости (приступа бронхиальной астмы); гипервоздушности, появляющейся при интенсивной физической нагрузке, энергичном разговоре, холодовом воздействии на дыхательные пути; от так называемой компенсаторной, или викарной, эмфиземы, а также от интерстициальной эмфиземы, которая представляет собой скопление воздуха в межуточной ткани [5, 18, 23].

ЭЛ наряду с хроническим обструктивным бронхитом и бронхиальной астмой относится к группе хронических обструктивных болезней легких (ХОБЛ). Все эти заболевания сопровождаются нарушением бронхиальной проходимости, с чем и связано некоторое сходство их клинической картины. Однако каждая из форм ХОБЛ имеет свои, специфические особенности, и правильная, своевременная диагностика этих заболеваний позволяет провести целенаправленную профилактику и рациональную терапию.

Этиопатогенез

Эмфизема легких по этиопатогенетическим признакам подразделяется на первичную и вторичную. Первичная ЭЛ развивается без предшествующей бронхолегочной патологии и является самостоятельной нозологической формой. Раньше первичную эмфизему называли идиопатической, эссенциальной, генуинной и т. п., так как причина ее до сих пор остается недостаточно ясной. В последнее время в ее развитии важное значение стали придавать генетическим факторам, в частности дефициту a1-антитрипсина (a1-AT). Вторичная ЭЛ возникает на фоне других заболеваний органов дыхания, в первую очередь хронического обструктивного бронхита. По распространенности поражения выделяют диффузную и локальную формы ЭЛ. Первичная и вторичная ЭЛ, развившаяся на фоне хронического обструктивного бронхита, относится к диффузной форме. Такие причины, как рубцовые изменения в легочной паренхиме и плевре, локальные нарушения бронхиальной проходимости, врожденные изменения легочной ткани, перерастяжение части легкого вследствие сморщивания или оперативного удаления других его частей, приводят к развитию локальных форм эмфиземы легких (иррегулярной, буллезной, околорубцовой). Однако локальные формы ЭЛ далеко не всегда соответствуют приведенному выше морфологическому определению [18].

Генетическим факторам, и в первую очередь дефициту a1-АТ, отводится важная роль в развитии ЭЛ. a1-АТ, относящийся к сывороточным белкам из группы a1-глобулинов, представляет собой гликопротеид с молекулярной массой 50 000-55 000. Он обусловливает примерно 90% всей трипсинингибирующей способности плазмы. a1-антитрипсин является основным ингибитором сериновых протеаз, к которым относятся трипсин, химотрипсин, нейтрофильная эластаза, коллагеназа, тканевой калликреин, плазминоген, фактор Ха. a1-АТ кодируется геном Pi (proteinase inhibitor), расположенным на длинном плече хромосомы 14 [23]. Его количество в сыворотке крови у здорового человека в норме составляет 1,5–3,5 г/л. Уровень сывороточного a1-АТ равен 0,80 г/л (11 mumol/L), что составляет примерно 35% нормального уровня и является тем порогом, ниже которого значительно повышается риск развития эмфиземы легких [42]. Выделено не менее 90 различных генетически детерминированных вариантов a1-АТ [31]. Доказана значительная роль гомозиготных форм наследственного дефицита a1-АТ в развитии первичной диффузной ЭЛ, а также цирроза печени. Эмфизема возникает у таких людей в 15 раз чаще. Роль гетерозиготных форм дефицита a1-АТ в развитии ЭЛ окончательно не установлена. Существует специфика географического и этнического распределения вариантов a1-АТ. Распространенность наследственного дефицита a1-АТ в России существенно ниже, чем в странах Северной Европы, эндемичных по данной патологии [21, 23, 31, 37].

Врожденный дефицит a1-АТ может при определенных условиях привести к избыточному действию ферментов, в том числе эластазы, прижизненному разрушению тончайших межальвеолярных перегородок и слиянию отдельных альвеол в более крупные эмфизематозные полости с постепенным уменьшением общей дыхательной поверхности легких [18]. Главная роль в рассматриваемых процессах принадлежит нейтрофильной эластазе. Одним из главных источников эластазы в организме человека являются нейтрофилы. Косвенное значение имеют также макрофаги. Следует отметить, что врожденный дефицит a1-АТ ведет к развитию ЭЛ преимущественно у взрослых в возрасте 30-40 лет, что, вероятно, связано с провокационными факторами: курением, воздушными поллютантами, неблагоприятными условиями труда [17]. Однако не у всех пациентов с дефицитом a1-АТ развивается эмфизема, особенно если они не подвергались воздействию табачного дыма и поллютантов [28].

Возможно, имеются и другие механизмы развития ЭЛ.

Среди экзогенных факторов в развитии ЭЛ большое значение имеют курение, загрязнение воздуха, легочные инфекции. Особенно агрессивным фактором является курение, от интенсивности и длительности которого зависит тяжесть заболевания. Среди наиболее вероятных компонентов табачного дыма, способствующих развитию ЭЛ, — кадмий, окиси азота и серы. Механизм действия табачного дыма при ЭЛ связан в первую очередь с тем, что его компоненты активизируют деятельность альвеолярных макрофагов и нейтрофилов, что способствует повышению уровня нейтрофильной эластазы, металлопротеиназ, играющих важную роль в патогенезе ЭЛ. Кроме того, при длительном курении снижается активность ингибиторов протеолиза, и прежде всего a1-АТ, а протеазы, особенно в условиях даже малейшей недостаточности функции антиферментов, вызывают значительное повреждение эластических волокон и разрушение тонких структур респираторного отдела легкого. Кроме того, табакокурение активизирует процессы свободнорадикального окисления. В табачном дыме содержатся оксиданты, которые подавляют активность антиэластазных ингибиторов, тормозят восстановительные процессы в поврежденном эластическом каркасе легкого. Под влиянием курения снижается и содержание антиоксидантов в плазме крови. Все это способствует развитию ЭЛ [18, 23, 25, 34].

Среди факторов, провоцирующих развитие ЭЛ, особо следует отметить поллютанты и профессиональные вредности, так как они оказывают повреждающее действие на легочную ткань, приводят к формированию хронических процессов в дыхательных путях и появлению дисбаланса в системе протеолиз-антипротеолиз. Наибольшее значение среди поллютантов имеют диоксиды серы и азота, озон. Проникновение воздушных поллютантов ингаляционным путем приводит к повреждению мембран апикальной части эпителиальных клеток, что способствует выходу воспалительных медиаторов, лейкотриенов и нарушению в системе оксидант-антиоксидант. Истощение антиоксидантной системы играет важную роль в продолжающемся воспалении слизистой оболочки дыхательных путей [23]. К развитию эмфиземы приводит также воздействие взвешенной пыли, твердых частиц, углеводородов и др. Особенно опасна для развития ЭЛ ископаемая угольная пыль [6]. Исследования показали, что у эмфиземы, вызванной воздействием минеральной пыли и табачного дыма, сходные механизмы возникновения [30].

Одной из причин развития ЭЛ является легочная инфекция. Инфекционное воспаление стимулирует протеолитическую активность макрофагов и нейтрофилов. Бактерии также могут выступать в качестве дополнительного источника протеолитических агентов, в том числе эластазы. Все это ведет к развитию протеазно-антипротеазного дисбаланса. В последнее время немаловажное значение в патогенезе ХОБ и ЭЛ придается респираторным вирусам. Сами по себе вирусы не вызывают выраженной нейтрофильной или макрофагальной реакции, но из-за высокой контагиозности и способности подавлять местный и общий иммунитет они в большинстве случаев способствуют обострению воспалительных процессов с развитием бактериальной инфекции [13, 19].

Раньше развитие эмфиземы легких на фоне ХОБ связывалось с нарушением бронхиальной проходимости, что приводило к возникновению клапанного механизма и развитию феномена «воздушной ловушки». Однако в настоящее время значение механизма «воздушной ловушки» в развитии эмфиземы легких оспаривается. По мнению ряда авторов, клапанный механизм следует рассматривать скорее как следствие, а не причину заболевания.

Таким образом, ведущим патогенетическим механизмом развития ЭЛ считается дисбаланс в системе протеазы-антипротеазы, при котором наблюдается избыток протеаз или недостаток антипротеаз, что ведет к аутолизу тончайших структур респираторного отдела легочной ткани [8, 23].

Патологическая анатомия эмфиземы легких

Изменения в гистологической картине эмфиземы касаются бронхов и бронхиол, соединительной и эластической ткани легких, альвеолярного эпителия и легочных сосудов. Основным морфологическим критерием диффузной эмфиземы легких является деструкция респираторного отдела легких. Новейшие исследования показали, что размеры входа в альвеолы у здорового человека составляют не более 10 мкм, в то время как при ЭЛ альвеолярные поры превышают 20 мкм. Стенки альвеол представлены гладкими мышцами сосудов. Истончаются и запустевают капилляры. Эластические волокна находятся на стадии дегенерации. Все это приводит к уменьшению поверхности активно функционирующих альвеол. Эмфизематозно измененные альвеолы вызывают сдавление неизмененных, что также имеет немаловажное значение в нарушении вентиляционной функции легких [23].

Морфологическая классификация ЭЛ основана на ее отношении к различным частям ацинуса или дольки. Различают панацинарную (панлобулярную,), центриацинарную (центрилобулярную, проксимальную), периацинарную (дистальную, парасептальную), иррегулярную (околорубцовую), буллезную эмфиземы.

Панацинарная (панлобулярная) эмфизема характеризуется более или менее равномерным поражением ткани ацинусов. Процесс захватывает весь ацинус без избирательного изменения в области респираторных бронхиол или альвеол. Изменения преобладают в нижних отделах легких. Такая форма чаще наблюдается при первичной диффузной эмфиземе у больных с гомозиготным дефицитом a1-АТ.

При центриацинарной (центрилобулярной, проксимальной) эмфиземе изменения происходят в первую очередь в центральной части ацинуса, что соответствует респираторным бронхиолам, которые увеличены, так как их стенки подвергаются деструкции и растягиваются. Респираторные бронхиолы окружены неизмененными или малоизмененными альвеолами по периферии ацинуса. Центриацинарная ЭЛ чаще развивается у больных хроническим обструктивным бронхитом и наблюдается преимущественно в верхних отделах легких (задних и апикальных сегментах), иногда в верхушечных сегментах нижних долей.

Морфологически выделяют также периацинарную (дистальную, перилобулярную, парасептальную) эмфизему легких, при которой поражаются преимущественно периферические отделы ацинусов, прилежащие к межацинарным перегородкам, плевре.

Отношение иррегулярной, или околорубцовой, эмфиземы легких к ацинусу установить трудно, так как ее развитие чаще всего связано с рубцовыми изменениями в легких или с очагами фиброза. Она развивается при туберкулезе, саркоидозе, пневмокониозе, гистоплазмозе, эозинофильной гранулеме и др. Такая эмфизема является неравномерной, локальной. Она имеет деструктивный характер, но процесс локализуется в строго определенном участке легочной ткани. При иррегулярной эмфиземе поражаются как альвеолы, так и респираторные бронхиолы, альвеолярные ходы и мешочки; особенно характерно для нее расширение альвеолярных ходов [10, 23].

Буллезная эмфизема характеризуется формированием воздушных полостей диаметром более 0,5 см (булл). Эмфизему легких, сопровождающуюся формированием множества крупных булл, называют иногда буллезной болезнью. По локализации буллы делят на подплевральные и интрапаренхиматозные. По размеру различают мелкие (до 1 см), средние (1–5 см), крупные (5–10 см) и гигантские (более 10 см) буллы. По форме — округлые, овальные, полиморфные. Выделяют также напряженные, ненапряженные и спавшиеся; вентилируемые и невентилируемые; тонкостенные и толстостенные буллы. Для клинического применения разработана следующая классификация буллезной эмфиземы легких [7]: солитарные буллы; множественные буллы; буллы с диффузной эмфиземой; буллы с другими заболеваниями (симптоматические буллы); односторонняя легочная эмфизема (cиндром Маклеода). Следует различать понятия буллы и блебы. Блебы (blebs), или пузыри, образуются в соединительнотканных прослойках легкого при интерстициальной эмфиземе легких вследствие разрыва легочных структур с проникновением воздуха в интерстиций. Чаще всего буллы образуются при локализованных или иррегулярных видах ЭЛ. Однако и при диффузных формах (центриацинарной, панацинарной), особенно на поздних стадиях заболевания, возможно развитие множественных булл.

Необходимо иметь в виду, что приведенное выше морфологическое деление эмфиземы легких является схематичным и морфологическое распознавание различных видов эмфиземы, особенно на поздних стадиях развития, в запущенных случаях, может представлять значительные трудности [13, 18].

Патологическая физиология

Функциональные изменения при ЭЛ обусловлены несколькими взаимосвязанными механизмами: нарушением эластического каркаса легких, ведущим к изменению структуры легочных объемов и механических свойств легких; бронхиальной обструкцией; деструкцией межальвеолярных перегородок с прогрессирующим уменьшением общей функционирующей поверхности легких и снижением диффузионной способности. Одним из важных патогенетических факторов является механизм экспираторного закрытия мелких дыхательных путей. В настоящее время большое внимание в патогенезе ЭЛ уделяется также утомлению дыхательной мускулатуры. Кроме того, дыхательная недостаточность усугубляется сдавлением гигантскими буллами нормальной в функциональном отношении легочной ткани. Нарушение газообмена при ЭЛ обусловлено: ухудшением легочной вентиляции, поддерживающей постоянный газовый состав альвеолярного воздуха; нарушением кровообращения в легких и корреляцией между процессами вентиляции и перфузии в альвеолах; затруднением диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану из-за ее деструкции; раскрытием в легких артериовенозных анастомозов. Сложная патофизиологическая картина ЭЛ в каждом конкретном случае имеет свои особенности, зависящие от ее формы и тяжести течения [16, 18, 23].

Клиническая картина ЭЛ включает проявления самой эмфиземы, хронического бронхита, который часто предшествует ее развитию или сопутствует ей, а также дыхательной и сердечной недостаточности, осложняющих ее течение. Имеется сходство в клинической картине ЭЛ, хронического обструктивного бронхита, бронхиальной астмы (особенно ЭЛ и ХОБ), что является одной из причин их объединения в понятие хронических обструктивных заболеваний легких (ХОБЛ). Однако каждое из этих заболеваний имеет свои характерные особенности.

Одышка — первая и основная жалоба больных эмфиземой легких. Одышка в начале болезни появляется только при значительной физической нагрузке, и первоначально больные часто ее не замечают. Одышка у больных ЭЛ опасна тем, что долгие годы, заметно не проявляясь и исподволь прогрессируя, она превращается в состояние, угрожающее жизни больного. Толерантность к физическим нагрузкам резко снижена, так как даже в состоянии покоя компенсаторные возможности находятся на пределе. Одышка обычно имеет экспираторный характер. У больных наблюдаются короткий, «острый», «хватающий» вдох и удлиненный, иногда ступенеобразный выдох. Они осуществляют выдох при сомкнутых губах, надувая щеки («пыхтят»). При этом повышается давление в бронхиальном дереве, что уменьшает экспираторный коллапс мелких бесхрящевых бронхов (обусловленный нарушением эластических свойств легочной ткани и возрастанием внутригрудного давления) и способствует увеличению объема вентиляции. Кашель не является специфической жалобой больных ЭЛ и чаще всего обусловлен наличием хронического бронхита. Как правило, кашель при этом бывает сухой или с небольшим количеством трудноотделяющейся мокроты слизистого характера. Обострение бронхита всегда сопровождается усилением кашля и отделением мокроты слизисто-гнойного характера. Необходимо обращать внимание на появление непродуктивного кашля и прекращение отхождения мокроты, что может свидетельствовать о тяжелом обострении обструктивной болезни легких, нередко связанном с развитием синдрома утомления дыхательных мышц. Застою мокроты в просвете дыхательных путей способствует также употребление седативных и противокашлевых средств [23].

Масса тела при ЭЛ снижена, что связано с напряженной работой респираторных мышц, направленной на преодоление высокого сопротивления терминального отдела дыхательных путей [23]. Пациенты с эмфиземой легких в начальных стадиях заболевания принимают вынужденное положение на животе с опущенными вниз головой и плечевым поясом, что приносит им облегчение. При таком положении больного достигаются повышение брюшного давления, поднятие вверх диафрагмы и улучшение ее функции. Однако при тяжелой эмфиземе c выраженными изменениями грудной клетки и утомлением респираторных мышц горизонтальное положение вызывает напряженную работу диафрагмы, поэтому больные вынуждены даже спать в сидячем положении [23]. Больные ЭЛ нередко занимают положение сидя с несколько наклоненным вперед туловищем, опершись руками о колени или край кровати, что позволяет фиксировать плечевой пояс и включить дополнительную мускулатуру в акт дыхания. Цвет кожных покровов при эмфиземе легких скорее розовый, чем синюшный. Маловыраженный цианоз обусловлен длительным сохранением газового состава крови, только в далеко зашедших случаях появляется цианоз, который обусловлен развитием гиперкапнии. При этом у больных выявляется «вересковый язык» (голубой оттенок языка), который является клиническим показателем гиперкапнии и больше характерен для ХОБ. Наблюдается набухание шейных вен во время выдоха из-за повышения внутригрудного давления. Большое значение в прогнозе заболевания имеет оценка дыхательной мускулатуры, так как появление синдрома ее утомления всегда свидетельствует о прогрессировании болезни и усугублении дыхательной недостаточности [23]. Необходимо оценить синхронность участия в дыхательном цикле диафрагмы, мышц брюшного пресса, плечевого пояса, шеи и межреберных мышц. Нужно уметь выявлять дискоординацию дыхательных движений, а также следить за появлением признаков парадоксального дыхания, когда ребра на вдохе парадоксально втягиваются, что связано с тягой низкостоящей уплощенной диафрагмы.

При осмотре грудной клетки выявляется бочкообразная грудная клетка. Иногда наблюдается кифоз. При перкуссии определяется коробочный звук. Отмечаются увеличение высоты стояния верхушек, смещение нижних границ легких вниз и резкое ограничение подвижности нижнего легочного края. Характерно уменьшение сердечной и печеночной тупости за счет повышенной воздушности и увеличения объема легочной ткани. При аускультации выслушивается ослабленное везикулярное дыхание (в тяжелых случаях — резко ослабленное). Побочные дыхательные шумы не характерны для больных ЭЛ. Однако при форсированном выдохе или при проведении кашлевой пробы могут появляться скудные сухие свистящие хрипы.

Изолированная ЭЛ встречается редко. Как правило, она сочетается с признаками хронического обструктивного бронхита. Дифференциальная диагностика этих двух состояний представляет порой определенные трудности, что является еще одной причиной их объединения в понятие ХОБЛ. Признаки бронхита и эмфиземы очень часто, особенно в запущенных случаях, встречаются в различных сочетаниях. Однако нередко у больных ХОБЛ удается выделить преобладание признаков ЭЛ или бронхита, в связи с чем говорят о двух вариантах ХОБЛ: эмфизематозном и бронхитическом. Эмфизематозный вариант иногда называют «одышечный», «розовый», «пыхтящий», а больных этим вариантом ХОБЛ — «розовыми пыхтельщиками». Основной жалобой является прогрессирующая одышка, напоминающая пыхтение. В клинической картине ведущими являются симптомы, типичные для ЭЛ. Характерны длительное сохранение газового состава крови в покое и позднее развитие легочного сердца. Бронхитический тип («кашляющий», «синюшный», «отечный») характеризуется преобладанием симптомов бронхита. Основной жалобой является продуктивный кашель. Наблюдаются выраженный цианоз, симптомы легочного сердца, которое развивается на ранних стадиях болезни. Больные с таким вариантом ХОБЛ имеют вид «синюшных отечников». Эти два варианта ХОБЛ в чистом виде встречаются редко, и причисление больных к тому или иному типу часто вызывает затруднение. Значительная часть пациентов попадает в смешанную, промежуточную, группу лиц, у которых имеются признаки ХОБ, ЭЛ, дыхательной недостаточности и легочного сердца, выраженные в той или иной степени.

Инструментальные методы диагностики

Рентгенологическое исследование. Основными рентгенологическими признаками являются увеличение прозрачности легочных полей и их общей площади, ослабление сосудистого легочного рисунка, низкое расположение и уплощение диафрагмы, ограничение ее подвижности, увеличение костодиафрагмальных углов. Сердце, как правило, не увеличивается; вследствие низкого стояния диафрагмы оно принимает каплевидную форму («капельное сердце»). Происходит расширение ретростернального пространства, увеличение размеров которого и ослабление легочного рисунка на периферии наилучшим образом коррелируют с выраженностью эмфиземы [13]. Особое значение в диагностике имеют рентгенофункциональные пробы, в частности проба Ю. Н. Соколова и ее модификации, которые основаны на изменении прозрачности легочных полей в разных фазах дыхания. На томограммах определяются уменьшение калибра мелких сосудистых разветвлений, расширение корней легких. На ангиограммах выявляются признаки деваскуляризации. Бронхографическая картина характеризуется как «зимнее дерево без листьев».

В настоящее время в диагностике ЭЛ все шире используются новые, современные методы. Компьютерная томография позволяет выявить изменения легочной ткани, которые не диагностируются другими методами. Она дает возможность определить элементы ЭЛ вплоть до мелких ячеек размером 2 мм. Компьютерная томография высокоинформативна в диагностике буллезной ЭЛ и позволяет решить вопрос об операбельности [7, 28]. В целях повышения информативности предлагается проводить функциональную компьютерную томографию [22]. Ядерный магнитный резонанс наряду с другими диагностическими методами очень важен при отборе кандидатов на проведение операции по уменьшению объема легких среди больных с тяжелой ЭЛ. Метод позволяет определить локализацию, тяжесть эмфиземы и степень гипервоздушности легких [29]. Радиоизотопные методы дают возможность выявить вентиляционно-перфузионные нарушения, характерные для эмфиземы. Перфузионная сцинтиграфия является важным методом диагностики сосудистых изменений в легких при эмфиземе, которые могут выявляться на ранних стадиях, когда отсутствуют клинические и рентгенологические признаки заболевания. Он позволяет определить компрессию и объем функционирующей легочной ткани, нарушение кровотока в отдельных зонах. Сцинтиграфия легких помогает решить вопрос об оперативном лечении и осуществлять длительное послеоперационное наблюдение за больными [29, 36]. Электроимпедансная томография — метод, основанный на измерении электрического импеданса (электрического сопротивления) тканей, в том числе тканей грудной клетки [24]. Роль этого метода в диагностике ЭЛ требует дальнейшего изучения. Торакоскопия — метод эндоскопического исследования плевральной полости. Имеет большое значение в выявлении мелких субплевральных булл, не определяемых другими способами. Информативность торакоскопии в выявлении субплеврально расположенных воздушных образований составляет 92,7% [16].Торакоскопия, кроме того, широко используется для лечения буллезной эмфиземы легких [7, 27].

Функциональное исследование легких имеет важное значение в диагностике ЭЛ, для которой характерны увеличение общей емкости легких и остаточного объема, снижение жизненной емкости легких. Наблюдаются повышение сопротивления в дыхательных путях на выдохе (в отличие от ХОБ, при котором сопротивление повышено на вдохе и выдохе) и стойкое снижение скоростных показателей (ФЖЕЛ, ОФВ1, теста Тиффно, скоростных максимальных экспираторных потоков, рассчитываемых по кривой поток/объем). Проведение ингаляционных тестов с бронходилятаторами позволяет выявить у больных эмфиземой стойкий необратимый характер бронхиальной обструкции. У больных ХОБ может наблюдаться частичный бронходилятационный ответ. Одним из ранних признаков ЭЛ является снижение диффузионной способности. Отмечаются также увеличение статической и уменьшение динамической растяжимости легочной ткани [13, 18, 23].

При развитии дыхательной недостаточности, чтобы правильно выбрать лечение и определить прогноз, необходимо исследовать газовый состав крови. Напряжение кислорода в артериальной крови ниже 60 мм рт. ст. свидетельствует о терминальной дыхательной недостаточности. Таким больным целесообразно проводить длительную кислородотерапию. Особого внимания требуют больные с повышенным напряжением СО2 в артериальной крови, так как с гиперкапнией связаны обострение дыхательной недостаточности и развитие синдрома утомления дыхательных мышц [23].

Изменения в периферической крови

Для больных ХОБЛ в связи с гипоксией характерно развитие полицитемического синдрома (повышение числа эритроцитов и уровня гемоглобина, низкая скорость оседания эритроцитов, высокая вязкость крови), что еще больше усугубляет дыхательную недостаточность. Эти изменения более характерны для больных ХОБ.

Лечение

Лечение больных ЭЛ представляет собой сложную задачу. Терапия должна быть направлена на лечение собственно ЭЛ, ХОБ, осложнений заболевания (дыхательной и сердечной недостаточности в случае присоединения легочного сердца), а также включать мероприятия, нацеленные на повышение качества жизни больных и замедление прогрессирования болезни. Первоочередное значение имеет отказ от курения. Здесь важна активная позиция врача, направленная на борьбу с курением. В настоящее время для врачей разработаны методические рекомендации по лечению табачной зависимости [23, 28].

Методы специфического лечения собственно ЭЛ, направленные на уменьшение потери легкими эластичности, до конца не разработаны. Предлагается заместительная терапия дефицита a1-антитрипсина донорской плазмой, нативным a1-АТ из сыворотки здоровых доноров, а также a1-АТ, созданным методом генной инженерии. Пациенты с уровнем a1-АТ в плазме менее 11 mumol/L, имеющие обструкцию воздухоносных путей, должны рассматриваться как претенденты на заместительную терапию. Заместительная терапия особенно показана больным с наследственным дефицитом a1-АТ. Новые подходы к лечению предполагают назначение аэрозолей a1-АТ [37, 42]. Исследуется возможность применения низкомолекулярных синтетических ингибиторов эластазы, в том числе новых водорастворимых [38]. Действие всех этих средств направлено против ферментативного разрушения соединительно-тканной стромы легких. Большие надежды в терапии больных с наследственным дефицитом a1-АТ возлагаются на метод генной инженерии, который позволяет «исправлять» дефектный ген [20, 37]. В целях повышения синтеза a1-АТ предлагается использовать синтетический анаболический стероид деназол [9]. На стадии изучения находится направление по применению средств, восстанавливающих поврежденные эластические волокна. Экспериментально была показана возможность их восстановления, в частности при использовании ретиновой кислоты [32, 33]. Для коррекции системы протеолиз-антипротеолиз целесообразно назначение антиоксидантов (витамина Е, аскорбиновой кислоты, глутатиона, b-каротина, микроэлементов цинк и селен, тиосульфата натрия и др.). В последнее время выявлено, что муколитик ацетилцистеин обладает антиоксидантными свойствами [23], однако он не показан больным с наследственным дефицитом a1-АТ [9]. Возможно применение средств, влияющих на сурфактантную систему легких, восстанавливающих поверхностно-активные свойства альвеолярной выстилки. С этой целью используются различные вещества для интратрахеального введения: эвкалиптовое масло, ментол, камфора, жирные кислоты, пальмитиновая кислота, дипальмитил-лецитин, фосфолипиды [3]. Имеется опыт интратрахеального введения липосом. В последние годы разработан новый липосомальный препарат на основе природных фосфолипидов — липин [26]. Имеются данные о положительном влиянии на сурфактантную систему легких антагонистов кальция при их сочетанном применении внутрь и ингаляционно [11], лазолвана, бромгексина, глицерама (особенно выраженным сурфактантпротективным действием обладает лазолван) [14]. Считается, что для восстановления сурфактантной системы наиболее перспективным является метод ингаляционного введения сурфактанта непосредственно в легкие [12]. Однако следует отметить, что методы воздействия на эластические свойства легких при эмфиземе, а также на сурфактантную систему недостаточно разработаны и внедрены в широкую практику.

В большинстве случаев буллезной ЭЛ эффективным является хирургическое лечение. Наиболее перспективными считаются видеоторакоскопические операции. Особенно широкое распространение они получили в последние 10 лет в связи с развитием эндоскопической техники [7]. В последнее время разработаны также хирургические методы лечения диффузной эмфиземы: хирургическая редукция легочного объема и трансплантация легких [15, 40].

В терапии ЭЛ важное место отводится лечению ХОБ, поскольку эти два патологических процесса нередко протекают параллельно и между ними порой бывает трудно провести грань. При этом используются бронходилятирующие и мукорегуляторные средства, иммунокорригирующая терапия, антибактериальные средства (при обострении воспалительного процесса), кортикостероиды и др. Для лечения ХОБ и ЭЛ применяются бронхорасширяющие препараты трех основных групп: b2-агонисты, антихолинергические средства, теофиллины. У больных ХОБ с ЭЛ действие ингаляционных холинолитиков по сравнению с b1-агонистами оказывается более выраженным, а число побочных реакций — минимальным. b2-агонисты должны с осторожностью использоваться у пожилых пациентов, особенно с патологией сердца, так как у них могут проявляться нежелательные кардиотоксические эффекты, характерные для этой группы препаратов. b2-агонисты целесообразно комбинировать с ингаляционными холинолитиками, когда монотерапия последними оказывается неэффективной. Возможно использование комбинированного препарата беродуала, содержащего ипратропиум бромид и фенотерол. В последнее время широкое распространение получила ингаляционная терапия через небулайзер. Преимущества небулайзерной терапии заключаются в том, что не требуется координации вдоха и ингаляции; ингаляция легковыполнима у пожилых и тяжелых больных; возможна доставка высоких доз лекарственного препарата за короткий период времени; создается высокодисперсный аэрозоль с идеальным диаметром частиц 1–5 мкм, который способен достичь периферических отделов дыхательных путей. Теофиллины обладают менее выраженным бронхолитическим эффектом, однако с их использованием связан ряд побочных эффектов, например уменьшение системной легочной гипертензии. Кроме того, они влияют на сердечный выброс, усиливают диурез, стимулируют центральную нервную систему, предотвращают и уменьшают утомление дыхательной мускулатуры. Предпочтение отдается пролонгированным формам теофиллина. Их назначение наиболее показано в ходе комплексной терапии ХОБЛ, когда предшествующая сочетанная терапия холинолитиками и b2-агонистами оказалась недостаточной [1, 23].

Глюкокортикостероидная терапия показана при тяжелой ЭЛ, при быстром прогрессировании болезни и в случае неэффективности максимальных доз препаратов базисной терапии (бронхорасширяющих средств). Обычно назначается пробная терапия преднизолоном в дозе 15–20 мг в сутки с оценкой эффективности в ближайшие 3–4 дня. Показания к назначению кортикостероидов противоречивы. Известно, что только 20-30% больных с ХОБЛ отвечают положительно на длительное лечение оральными кортикостероидами [1, 23, 28]. Следует учитывать миопатическое действие кортикостероидов на скелетную мускулатуру, а также возможность усугубления остеопороза, который развивается при ЭЛ. Для лечения остеопороза целесообразно использовать витаминные препараты, особенно витамин D3, минеральные соли, содержащие кальций, а в более тяжелых случаях показана курсовая терапия кальцитонином [23].

Важным направлением в лечении ЭЛ является коррекция дыхательной недостаточности, которая достигается путем оксигенотерапии и тренировкой дыхательной мускулатуры. Оксигенотерапия показана при снижении РаО2 до 60 мм рт. ст. и менее, SaO2

Видео:Дыхательная система. Функциональная и клиническая анатомия органов дыханияСкачать

Дыхание

Видео:Газообмен в лёгких и тканяхСкачать

Эволюция дыхательной системы

Всё живое на Земле существует за сёт солнечного тепла и энергии, достигающей поверхности нашей планеты. Все животные и человек приспособились добывать энергию из синтезированных растениями органических веществ. Чтобы использовать энергию Солнца, заключённую в молекулах органических веществ, её необходимо высвободить, окислив эти вещества. Чаще всего в качестве окислителя используют кислород воздуха, благо он составляет почти четверть объёма окружающей атмосферы.

Одноклеточные простейшие животные, кишечнополостные, свободноживущие плоские и круглые черви дышат всей поверхностью тела. Специальные органы дыхания — перистые жабры появляются у морских кольчатых червей и у водных членистоногих. Органами дыхания членистоногих являются трахеи, жабры, листовидные лёгкие расположенные в углублениях покрова тела. Система органов дыхания ланцетника представлена жаберными щелями, пронизывающими стенку переднего отдела кишечника — глотку. У рыб под жаберными крышками располагаются жабры, обильно пронизанными мельчайшими кровеносными сосудами. У наземных позвоночных органами дыхания являются лёгкие. Эволюция дыхания у позвоночных шла по пути увеличения площади легочных перегородок, участвующих в газообмене, совершенствования транспортных систем доставки кислорода к клеткам, расположенным внутри организма, и развития систем, обеспечивающих вентиляцию органов дыхания.

Видео:Аускультация лёгких | Дыхательные шумы | Видео с примерамиСкачать

Строение и функции органов дыхания

Необходимым условием жизнедеятельности организма является постоянный газообмен между организмом и окружающей средой. Органы, по которым циркулируют вдыхаемый и выдыхаемый воздух, объединяются в дыхательный аппарат. Систему органов дыхания образуют носовая полость, глотка, гортань, трахея, бронхи и лёгкие. Большинство из них представляют собой воздухоносные пути и служат для проведения воздуха в лёгкие. В лёгких и происходят процессы газообмена. При дыхании организм получает из воздуха кислород, который разносится кровью по всему телу. Кислород участвует в сложных окислительных процессах органических веществ, при котором освобождается необходимая организму энергия. Конечные продукты распада — углекислота и частично вода — выводятся из организма в окружающую среду через органы дыхания.

Функции дыхательной системы

• Обеспечение клеток организма кислородом О₂.
• Удаление из организма углекислого газа СО₂, а также некоторых конечных продуктов обмена веществ (паров воды, аммиака, сероводорода).

Видео:Как увеличить объём лёгких? Как задерживать дыхание надолго?Скачать

Носовая полость

Воздухоносные пути начинаются с носовой полости, которая через ноздри соединяется с окружающей средой. От ноздрей воздух проходит по носовым ходам, выстланным слизистым, реснитчатым и чувствительным эпителием. Наружный нос состоит из костных и хрящевых образований и имеет форму неправильной пирамиды, которая изменяется в зависимости от особенностей строения человека. В состав костного скелета наружного носа входят носовые косточки и носовая часть лобной кости. Хрящевой скелет является продолжением костного скелета и состоит из гиалиновых хрящей различной формы. Полость носа имеет нижнюю, верхнюю и две боковые стенки. Нижняя стенка образована твёрдым нёбом, верхняя — решётчатой пластинкой решётчатой кости, боковая — верхней челюстью, слёзной костью, глазничной пластинкой решётчатой кости, нёбной костью и клиновидной костью. Носовой перегородкой полость носа разделена на правую и левую части. Перегородка носа образована сошником, перпендикулярной пластинкой решётчатой кости и спереди дополняется четырёхугольным хрящом носовой перегородки.

На боковых стенках полости носа располагаются носовые раковины — по три с каждой стороны, что увеличивает внутреннюю поверхность носа, с которой соприкасается вдыхаемый воздух.

Носовая полость образована двумя узкими и извилистыми носовыми ходами. Здесь воздух согревается, увлажняется и освобождается от частичек пыли и микробов. Оболочка, выстилающая носовые ходы, состоит из клеток, которые выделяют слизь, и клеток реснитчатого эпителия. Движением ресничек слизь вместе с пылью и микробами направляется из носовых ходов наружу.

Внутренняя поверхность носовых ходов богато снабжена кровеносными сосудами. Вдыхаемый воздух, попадает в полость носа, обогревается, увлажняется, очищается от пыли и частично обезвреживается. Из носовой полости он попадает в носоглотку. Затем воздух из носовой полости попадает в глотку, а из неё — в гортань.

Видео:Анатомия легкихСкачать

Гортань

Гортань — один из отделов воздухоносных путей. Сюда из носовых ходов через глотку поступает воздух. В стенке гортани есть несколько хрящей: щитовидный, черпаловидный и др. В момент глотания пищи мышцы шеи поднимают гортань, а надгортанный хрящ опускается и закрывается гортань. Поэтому пища поступает только в пищевод и не попадает в трахею.

В узкой части гортани расположены голосовые связки, посредине между ними находится голосовая щель. При прохождении воздуха голосовые связки вибрируют, производя звук. Образование звука происходит на выдохе при управляемом человеком движении воздуха. В формировании речи участвуют: носовая полость, губы, язык, мягкое нёбо, мимические мышцы.

Видео:Анатомия лёгких: строение легких, топография легких, доли легкихСкачать

Трахея

Гортань переходит в трахею (дыхательное горло), которая имеет форму трубки длиной около 12 см, в стенках которого есть хрящевые полукольца, не позволяющие ей спадать. Задняя стенка её образована соединительнотканной перепонкой. Полость трахеи, как и полость других воздухоносных путей выстлана мерцательным эпителием, препятствующим проникновению в лёгкие пыли и других инородных тел. Трахея занимает серединное положение, сзади она прилежит к пищеводу, а по бокам от неё располагаются сосудисто-нервыне пучки. Спереди шейный отдел трахеи прикрывают мышцы, а вверху она охватывается ещё щитовидной железой. Грудной отдел трахеи прикрыт спереди рукояткой грудины, остатками вилочковой железы и сосудами. Изнутри трахея покрыта слизистой оболочкой, содержащей большое количество лимфоидной ткани и слизистых желёз. При дыхании мелкие частички пыли прилипают к увлажнённой слизистой оболочке трахеи, а реснички мерцательного эпителия продвигают их обратно к выходу из дыхательных путей.

Нижний конец трахеи делится на два бронха, которые затем многократно ветвятся, входят в правое и левое лёгкие, образуя в лёгких «бронхиальное дерево».

Видео:22. Дыхательная системаСкачать

Бронхи

В грудной полости трахея делится на два бронха — левый и правый. Каждый бронх входит в лёгкое и там делится на бронхи меньшего диаметра, которые разветвляются на мельчайшие воздухоносные трубочки — бронхиолы. Бронхиолы в результате дальнейшего ветвления переходят в расширения — альвеолярные ходы, на стенках которых находятся микроскопические выпячивания, называемые легочными пузырьками, или альвеолами.

Стенки альвеол построены из особого тонкого однослойного эпителия и густо оплетены капиллярами. Общая толщина стенки альвеолы и стенки капилляра составляет 0,004 мм. Через эту тончайшую стенку происходит газообмен: в кровь из альвеолы поступает кислород, а обратно — углекислый газ. В лёгких насчитывается несколько сотен миллионов альвеол. Общая поверхность их у взрослого человека составляет 60–150 м 2 . благодаря этому в кровь поступает достаточное количество кислорода (до 500 литров в сутки).

Видео:Анатомия легких, их корней и сегментов - meduniver.comСкачать

Лёгкие

Лёгкие занимают почти всю полость грудной полости и представляют собой упругие губчатые органы. В центральной части лёгкого располагаются ворота, куда входят бронх, легочная артерия, нервы, а выходят легочные вены. Правое лёгкое делится бороздами на три доли, левое на две. Снаружи лёгкие покрыты тонкой соединительнотканной плёнкой — легочной плеврой, которая переходит на внутреннею поверхность стенки грудной полости и образует пристенную плевру. Между этими двумя плёнками находится плевральная щель, заполненная жидкостью, уменьшающей трение при дыхании.

На лёгком различают три поверхности: наружную, или рёберную, медиальную, обращённую в сторону другого лёгкого, и нижнюю, или диафрагмальную. Кроме того, в каждом лёгком различают два края: передний и нижний, отделяющие диафрагмальную и медиальную поверхности от рёберной. Сзади рёберная поверхность без резкой границы переходит в медиальную. Передний край левого лёгкого имеет сердечную вырезку. На медиальной поверхности лёгкого располагаются его ворота. В ворота каждого лёгкого входит главный бронх, легочная артерия, которая несёт в лёгкое венозную кровь, и нервы, иннервирующие лёгкое. Из ворот каждого лёгкого выходят две легочные вены, которые несут к сердцу артериальную кровь, и лимфатические сосуды.

Лёгкие имеют глубокие борозды, разделяющие их на доли — верхнюю, среднюю и нижнюю, а в левом две — верхнюю и нижнюю. Размеры лёгкого не одинаковы. Правое лёгкое несколько больше левого, при этом оно короче его и шире, что соответствует более высокому стоянию правого купола диафрагмы в связи с правосторонним расположением печени. Цвет нормальных лёгких в детском возрасте бледно-розовый, а у взрослых они приобретают тёмно-серую окраску с синеватым оттенком — следствие отложения в них попадающих с воздухом пылевых частиц. Ткань лёгкого мягкая, нежная и пористая.

Видео:Органы дыхания и газообмен | Биология 7 класс #49 | ИнфоурокСкачать

Газообмен лёгких

В сложном процессе газообмена выделяют три основные фазы: внешнее дыхание, перенос газа кровью и внутреннее, или тканевое, дыхание. Внешнее дыхание объединяет все процессы, происходящие в лёгком. Оно осуществляется дыхательным аппаратом, к которому относятся грудная клетка с мышцами, приводящими её в движение, диафрагма и лёгкие с воздухоносными путями.

Воздух, поступивший в лёгкие при вдохе, изменяет свой состав. Воздух в лёгких отдаёт часть кислорода и обогащается углекислым газом. Содержание углекислого газа в венозной крови выше, чем в воздухе, находящемся в альвеолах. Поэтому углекислый газ выходит из крови в альвеолы и содержание его меньше, чем в воздухе. Сначала кислород растворяется в плазме крови, далее связывается с гемоглобином, а в плазму поступают новые порции кислорода.

Переход кислорода и углекислого газа из одной среды в другую проходит благодаря диффузии от большей концентрации к меньшей. Хотя диффузия протекает медленно, поверхность контакта крови с воздухом в лёгких настолько велика, что полностью обеспечивает нужный газообмен. Подсчитано, что полный газообмен между кровью и альвеолярным воздухом может происходить за время, которое втрое короче, чем время пребывания крови в капиллярах (т.е. в организме имеются значительные резервы обеспечения тканей кислородом).

Венозная кровь, попав в лёгкие, отдаёт углекислый газ, обогащается кислородом и превращается в артериальную. В большом круге эта кровь расходится по капиллярам во все ткани и отдаёт кислород клеткам тела, которые постоянно потребляют его. Углекислого газа, выделяющегося клетками в результате их жизнедеятельности, здесь больше, чем в крови, и он диффундирует из тканей в кровь. Таким образом, артериальная кровь, пройдя через капилляры большого круга кровообращения, становится венозной и правой половиной сердца направляется в лёгкие, здесь опять насыщается кислородом и отдаёт углекислый газ.

В организме дыхание осуществляется с помощью дополнительных механизмов. Жидкие среды, входящие в состав крови (её плазмы), обладают низкой растворимостью в них газов. Поэтому, для того чтобы человек мог существовать, ему нужно было бы иметь сердце мощнее в 25 раз, лёгкие — в 20 раз и за одну минуту перекачивать более 100 литров жидкости (а не пять литров крови). Природа нашла способ преодоления этой трудности, приспособив для переноса кислорода особое вещество — гемоглобин. Благодаря гемоглобину кровь способна связывать кислород в 70 раз, а углекислый газ — в 20 раз больше, чем жидкая часть крови — её плазма.

Альвеола — тонкостенный пузырёк диаметром 0,2 мм, заполненный воздухом. Стенка альвеолы образована одним слоем плоских клеток эпителия, по наружной поверхности которых разветвляется сетка капилляров. Таким образом, газообмен происходит через очень тонкую перегородку, образованную двумя слоями клеток: стенки капилляра и стенки альвеолы.

Видео:Биология 8 класс (Урок№19 - Строение органов дыхания. Газообмен в легких и тканях.)Скачать

Обмен газов в тканях (тканевое дыхание)

Обмен газов в тканях осуществляется в капиллярах по тому же принципу, что и в лёгких. Кислород из тканевых капилляров, где его концентрация высока, переходит в тканевую жидкость с более низкой концентрацией кислорода. Из тканевой жидкости он проникает в клетки и сразу же вступает в реакции окисления, поэтому в клетках практически нет свободного кислорода.

Диоксид углерода по тем же законам поступает из клеток, через тканевую жидкость, в капилляры. Выделяющийся углекислый газ способствует диссоциации оксигемоглобина и сам вступает в соединение с гемоглобином, образуя карбоксигемоглобин, транспортируется в лёгкие и выделяется в атмосферу. В оттекающей от органов венозной крови углекислый газ находится как в связанном, так и в растворённом состоянии в виде угольной кислоты, которая в капиллярах лёгких легко распадается на воду и углекислый газ. Угольная кислота может также вступать в соединения с солями плазмы, образуя бикарбонаты.

В лёгких, куда поступает венозная кровь, кислород снова насыщает кровь, а углекислый газ из зоны высокой концентрации (легочных капилляров) переходит в зону низкой концентрации (альвеол). Для нормального газообмена воздух в лёгких постоянно сменяться, что достигается ритмическими атаками вдоха и выдоха, за счёт движений межрёберных мышц и диафрагмы.

Видео:Дыхательная система часть 2 / Respiratory system part 2Скачать

Транспорт кислорода в организме

Дыхание — это совокупность физиологических процессов, обеспечивающих газообмен между организмом и внешней средой (внешнее дыхание), и окислительных процессов в клетках, в результате которых выделяется энергия (внутреннее дыхание). Обмен газов между кровью и атмосферным воздухом (газообмен) — осуществляется органами дыхания.

Источником энергии в организме служат пищевые вещества. Основным процессом, освобождающим энергию этих веществ, является процесс окисления. Он сопровождается связыванием кислорода и образованием углекислого газа. Учитывая, что в организме человека нет запасов кислорода, непрерывное поступление его жизненно необходимо. Прекращение доступа кислорода в клетки организма ведёт к их гибели. С другой стороны, образованный в процессе окисления веществ углекислый газ должен быть удалён из организма, так как накопление значительного количества его опасно для жизни. Поглощение кислорода из воздуха и выделение углекислого газа осуществляется через систему органов дыхания.

Биологическое значение дыхания заключается в:

• обеспечении организма кислородом;
• удалении углекислого газа из организма;
• окислении органических соединений БЖУ с выделением энергии, необходимой человеку для жизнедеятельности;
• удалении конечных продуктов обмена веществ (пары воды, аммиака, сероводорода и т.д.).

📺 Видео

Видеозанятие 27 «Органы дыхания (часть 2)»Скачать

Физиология. Глава 5. Лёгкие. Строение и функции дыхательной системыСкачать

Спланхнология, анатомия легкихСкачать

Дыхательная система человека.Скачать

Как происходит процесс дыхания у человека? | МедицинаСкачать

Легкие - Анатомия человека | KenhubСкачать